Perkiraan waktos maca: 19 menit

perkenalan

Kuring yakin yén pamakéan diets ketogenic salaku perlakuan pikeun gangguan pamakéan zat bisa jadi woefully underutilized ku individu jeung puseur perlakuan. Jigana ieu masalah poténsial. Naha aya faktor psikososial anu jero anu nyababkeun gangguan pamakean zat? Leres pisan. Naha kuring nyarankeun yén Psikoterapi sareng dukungan sosial henteu diperyogikeun? No Jigana maranéhna bisa jadi invaluable. Tapi psikolog klinis sareng psikiater, sareng terus terang, sadaya jalma anu ngajalankeun pusat perawatan pikeun pamulihan kecanduan, leres-leres kedah ngartos kumaha diet ketogenik tiasa ningkatkeun kasempetan jalma tiasa pulih tina gangguan panggunaan zat.

Aya sababaraha élmu anu saé anu nunjukkeun kumaha diet ketogenik tiasa ngabantosan pulih tina kecanduan. Janten, tulisan ieu ditulis sanés ngan ukur pikeun psikolog klinis, spesialis kecanduan, atanapi profésional kaséhatan méntal sekutu anu sanés pikeun ningkatkeun pilar biologis modél prakték biopsychosocial na. Ieu malah teu ditulis ngan pikeun MD atawa prescriber séjén tina loba pangobatan kami nganggo pikeun mantuan jalma ngurangan cravings atawa ngatur épék ditarikna salaku bagian tina recovery maranéhanana. Artikel ieu ogé ditulis pikeun jalma nalangsara ti gangguan penyalahgunaan zat jeung jalma anu mikanyaah aranjeunna.

Urang bade diajar ngeunaan parobahan patologis dina uteuk nu urang tingali dina gangguan pamakéan zat, kumaha diets ketogenic bisa jadi perlakuan, sarta sababaraha percobaan klinis seru nu, dina waktu tulisan ieu, recruiting pamilon. Tungtungna, urang ogé bakal ngawanohkeun sababaraha isu poténsi nu, bari teu dina literatur ayeuna, bakal perlu diulik salajengna jadi diets ketogenic salaku perlakuan pikeun gangguan pamakéan zat jadi leuwih dipikawanoh tur diaksés.

Malikkeun Énergi Otak: Diet Ketogenik sareng Gangguan Pamakéan Zat

Asupan alkohol akut dipikanyaho ngageser cara uteuk ngagunakeun suluh. Aya peralihan tina glukosa ka asétat, métabolit alkohol. Dina jalma kalawan karusuhan pamakéan alkohol, shift ieu persists saluareun periode kaayaan mabok sarta jadi sumber suluh ditarima yén otak ekspektasi sarta diadaptasi pikeun. Dina Gangguan Pamakéan Alkohol (AUD), aya kaayaan kronis sareng pengkuh tina glukosa otak rendah sareng métabolisme asétat anu luhur. Ieu sanés inpormasi énggal. Urang terang yén métabolisme glukosa kaganggu dina karusuhan pamakean alkohol ti saprak 1966 nalika Roach sareng kolega-kolegana nyebarkeun saran awalna yén métabolisme glukosa gangguan tiasa janten panyabab alkoholisme.

Nalika aya jalma anu nyéépkeun alkohol sareng ngeureunkeun pamakean alkohol, otak lirén nampi bahan bakar anu dipiharep sareng dilengkepan pikeun nanganan.

Ku kituna, urang hipotésis yén kaayaan defisit énergi paradoks dina uteuk muncul nalika detoksifikasi alkohol nalika tingkat asétat dina plasma turun sareng ieu nyumbang kana gejala ditarikna sareng neurotoxicity di penderita AUD.

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, ... & Volkow, ND (2021). Diet ketogenik ngirangan gejala ditarikna alkohol dina manusa sareng asupan alkohol dina rodénsia. kamajuan elmu, 7(15), eabf6780.

Naha otak alkohol henteu lancar ngalih deui kana métabolisme glukosa? Panaliti henteu nyarios, tapi kuring bakal nyangka yén mesin éta diturunkeun atanapi rusak kusabab tingkat stres oksidatif anu luhur anu lumangsung dina lingkungan gangguan pamakean zat.

Kami henteu ngan ningali impairment ieu dina métabolisme glukosa dina pamakéan alkohol. Éta ogé masalah dina panggunaan opioid.

Perawatan morfin tiasa nurunkeun tingkat éksprési énzim métabolik anu tangtu, kalebet PDH, LDH, sareng NADH, sahingga ngaruksak métabolisme énérgi. 

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Énzim métabolik ngaitkeun ditarikna morfin sareng gangguan métabolik. Panalungtikan sél, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Énzim métabolik numbu ditarikna morfin jeung gangguan métabolik. Sel Res 17, 741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Perlakuan morfin, contona, bisa nurunkeun tingkat éksprési énzim métabolik nu tangtu, kaasup PDH, LDH (lactate dehydrogénase), jeung NADH. Pangaturan turun ieu tiasa ngaruksak métabolisme énergi glukosa dina uteuk. PDH, khususna, penting pisan pikeun ngarobih piruvat janten asetil-KoA, sareng gangguan dina kagiatanana tiasa mangaruhan produksi énérgi tina glukosa.

Pamaké methamphetamine anu ti saprak éta pantang ogé nunjukkeun daérah hipometabolisme otak.

Dina kacindekan, kami ngalaporkeun yén pangguna MA anu pantang ngirangan rCMRglc dina masalah bodas frontal sareng fungsi eksekutif frontal impaired ...

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Hipometabolisme Glukosa Frontal dina Pamaké Methamphetamine Abstinent. Neuropsychopharmacol 30, 1383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Awak keton, kalebet béta-hydroxybutyrate sareng acetoacetate, unik dina kamampuan pikeun meuntas halangan getih-otak sareng dianggo ku sél otak. Aranjeunna gaduh kamampuan pikeun ngalangkungan mesin nyerep glukosa anu rusak. Sakali dina uteuk, keton dirobah jadi acetyl-CoA, nu lajeng asup kana siklus asam sitrat pikeun ngahasilkeun ATP, nu énergi otak lajeng bisa dipaké. Anjeun panginten parantos nguping yén uteuk peryogi seueur énergi, sareng éta leres pisan. Éta peryogi énergi anu ageung pikeun ngajaga fungsi otak. Keton mangrupikeun sumber nyalametkeun mutlak pikeun daérah otak anu parantos janten hypometabolic dina gangguan panggunaan zat sareng henteu tiasa deui ngagunakeun glukosa sacara éfisién.

Hasil ieu nunjukkeun yén keton saleresna mangrupikeun substrat énergi anu dipikaresep pikeun otak sabab asup kana otak saimbang sareng konsentrasi plasmana henteu paduli kasadiaan glukosa; upami kabutuhan énergi otak beuki kaeusi ku keton, nyerep glukosa turun sasuai.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., ... & Castellano, CA (2016). Naha keton tiasa ngabantosan suplai suluh otak dina kahirupan engké? Implikasi pikeun kaséhatan kognitif nalika sepuh sareng pengobatan Panyakit Alzheimer. Bates dina neurosains molekul, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Dibikeun kasuksésan diets ketogenic dina alamat hypometabolism otak dina kasakit neurodegenerative, éta lumrah mertimbangkeun kauntungan poténsi maranéhanana dina gangguan pamakéan zat (SUDs). Dampak neurologis tina SUDs ngabagi kamiripan sareng anu katingal dina gering méntal sareng gangguan neurologis, (anu ogé ngaréspon ogé kana diet ketogenik) sareng nunjukkeun yén diet ketogenik tiasa nawiskeun pendekatan énggal pikeun ngadukung métabolisme énergi otak.

Ku cara mindahkeun sumber énergi primér otak ku cara ieu, diet ketogenik muncul pikeun ngirangan defisit énergi dina uteuk anu muncul nalika detoksifikasi alkohol. Naon ieu hartosna pikeun jalma anu nyobian cageur? Dina karusuhan pamakéan alkohol, urang terang eta hartina aya ngurangan gejala ditarikna na cravings.

Faktor anu penting pisan dina pengobatan.

Sareng sareng SUD sanés anu nunjukkeun daérah hypometabolism otak, kuring bet ngajadikeun anjeun heran kumaha diet ketogenik tiasa ngabantosan aranjeunna ogé.

Neuroinflammation dina Pamakéan Zat: Kumaha Diet Ketogenic Nawarkeun Relief

Neuroinflammation maénkeun peran anu penting dina pamekaran sareng kamajuan gangguan pamakean zat (SUDs) kalayan dampak anu serius dina fungsi kognitif sareng nyababkeun parobahan patogén dina struktur otak. Dina jalma kalawan gangguan pamakéan zat, bagian nu tangtu sistim imun bisa jadi overactive sarta ngabalukarkeun radang dina uteuk. Peradangan ieu teras tiasa ningkatkeun tingkat sinyal khusus dina awak anu nyumbang kana peradangan, sapertos TNF-α, IL-1, sareng IL-6.

Ieu penting pikeun pengobatan sabab peradangan dina uteuk bisa boga dampak signifikan dina kumaha fungsi otak, sarta ieu bisa mangaruhan pikiran, parasaan, jeung paripolah hiji jalma. Pikeun jalma anu ngagaduhan gangguan pamakean zat, peradangan ieu tiasa nyumbang kana cravings sareng janten langkung hese pikeun ngeureunkeun panggunaan zat. Éta ogé tiasa mangaruhan mémori, kaputusan, sareng pangaturan émosional, janten langkung nangtang pikeun ngatasi setrés sareng pemicu sanésna anu tiasa nyababkeun kambuh. Radang otak tiasa ngajantenkeun perjalanan pikeun pulih langkung hese ku mangaruhan kamampuan jalma pikeun mikir sacara jelas, nyandak kaputusan anu saé, sareng ngatur nafsu sareng émosi.

Dina basa sejen, gangguan ieu sinyal asalna tina peradangan otak unchecked mangaruhan kumaha fungsi otak sarta nyumbang kana gejala jeung progression gangguan pamakéan zat. Sitokin radang tina jinis anu urang tingali dina gangguan ieu tiasa nyababkeun parobihan anu terus-terusan dina ganglia basal sareng fungsi dopamin (DA), dicirikeun ku kakurangan pelesir, kacapean, sareng kalem psikomotor. Éta ogé tiasa janten instrumental pikeun ngirangan réspon saraf kana ganjaran hedonik, turunna métabolit DA, ningkat reuptake, sareng turunna omzet DA presynaptic. Réspon radang ieu tiasa nyumbang kana ganjaran anu ngainduksi narkoba sareng kambuh narkoba.

Ganglia basal sareng dopamin (DA) mangrupikeun bagian anu penting dina sistem ganjaran otak, anu tanggung jawab kana rasa senang sareng motivasi.

Nalika daérah ieu kapangaruhan ku peradangan, éta tiasa ngaganggu fungsi normal sistem ganjaran. Éta ngakibatkeun kurangna kasenangan tina kagiatan anu tadina pikaresepeun (anhedonia), sareng kacapean anu dirasakeun salajengna ngirangan motivasi jalma pikeun kalibet dina kagiatan anu pikaresepeun. Urang sadaya parantos ningali diri urang atanapi batur anu SUD sangsara ku cara ieu nalika aranjeunna nyobian ngeureunkeun panggunaan.

Abdi henteu hoyong anjeun mikir yén sangsara anu lumangsung sareng gangguan pamakean zat mangrupikeun dopamin. Penting pikeun ngarti yén ganglia basal ogé kalibet dina kognisi sareng émosi. Peradangan berpotensi mangaruhan prosés ieu, nyumbang kana kakurangan kognitif sareng disregulasi émosional anu urang tingali dina jalma anu kaserang gangguan ieu.

Abdi henteu hoyong ngantunkeun anjeun yén karusuhan Pamakéan Alkohol mangrupikeun hiji-hijina Gangguan Pamakéan Zat anu nyumbang kana radang saraf kronis. Otak kalawan gangguan pamakéan zat séjén (SUDs) salian karusuhan pamakéan alkohol (AUD) ogé bisa némbongkeun tanda peradangan. Loba zat nyiksa, kayaning opioids, kokain, sarta methamphetamine, ditémbongkeun dina literatur panalungtikan pikeun ngaronjatkeun neuroinflammation.

Kabeneran, diet ketogenik (KD) parantos ditingalikeun maénkeun peran neuroprotective dina SUDs ku ngirangan neuroinflammation.

Kumaha carana ngalereskeun neuroinflammation sareng nyageurkeun depresi anjeun - Diet

Individu kalawan AUD anu taat kana diet ketogenic (KD) - diet tinggi di lemak sarta low di karbohidrat - exhibited tingkat handap spidol radang ieu dibandingkeun jalma anu nuturkeun diet Amérika baku (SA). Ieu nunjukkeun yén KD bisa jadi éféktif dina mitigating peradangan otak.

Salian mangrupa substrat énergi, KBs ogé aktip salaku mediator signalling intrasélular, nu ilubiung dina cascades signalling intrasélular sarta ngatur neuroinflammation langsung atanapi henteu langsung, utamana βHB.

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Balukar diet ketogenic on neuroinflammation dina kasakit neurodegenerative. Sepuh sareng panyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Métabolisme nyaéta prosés pabalatak. Utamana upami anjeun ngandelkeun bahan bakar sapertos glukosa. Diet ketogenik mindahkeun métabolisme tina ngandelkeun glukosa kana ngagunakeun keton salaku sumber énergi primér, anu hartosna ngirangan produksi mediator pro-radang sareng paningkatan anu diperyogikeun dina produksi mediator anti-radang. Métabolisme keton nyaéta "cleaner," ngajadikeun kirang mess ROS, sarta nyiptakeun kirang karuksakan pikeun otak berjuang nungkulan.

Diet ketogenik ogé gaduh épék anti-radang langsung anu leres-leres kuat. Maranehna ngalakukeun ieu ku modulating rupa jalur signalling radang. Salah sahiji conto nyaéta kamampuan diet pikeun ngahambat jalur NF-κB sareng ngirangan produksi sitokin pro-radang sapertos tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) sareng interleukin-6 (IL-6), anu aub dina réaksi radang.

βHB bisa ngabeungkeut HCA2 jang meberkeun ngahambat produksi cytokines pro-radang jeung énzim via jalur NF-κB dina microglia primér diaktipkeun pretreated kalawan βHB sarta dirangsang ku lipopolysaccharide (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Balukar diet ketogenic on neuroinflammation dina kasakit neurodegenerative. Sepuh sareng panyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Mikrobiom usus ogé maénkeun peran anu penting dina ngadalikeun peradangan. Baktéri peujit tangtu bisa ngahasilkeun métabolit nu miboga éfék anti-radang, sedengkeun nu séjénna bisa ngahasilkeun métabolit nu miboga éfék pro-radang. Diet ketogenik sacara terang-terangan kasohor ku kamampuanana pikeun ngarobih komposisi mikrobiom usus, mangaruhan produksi métabolit ieu sareng salajengna ngarobih peradangan. Diét geus ditémbongkeun ngaronjatkeun kaayaanana baktéri mangpaat nu ngahasilkeun asam lemak ranté pondok (SCFAs) pikeun mantuan ngahasilkeun épék anti radang.

Diet Ketogenik sareng Mikrobiom Gut

Pangurangan peradangan gaduh pangaruh langsung kana tingkat setrés oksidatif anu kedah ditanggung ku otak, anu nyababkeun urang ka bagian salajengna tulisan ieu. Upami anjeun rada bingung ngeunaan bédana antara peradangan sareng setrés oksidatif sareng kumaha hubunganana, kuring nyarankeun pisan tulisan ieu pikeun ngabantosan éta sateuacan anjeun teras-terasan maca tulisan anjeun.

Upami Otak anjeun mangrupikeun Kota: Ngartos Stress Oksidatif sareng Neuroinflammation

Ngalawan Stress Oksidatif sareng Disfungsi Mitokondria: Peran Pelindung Diet Ketogenik dina Gangguan Pamakéan Zat

Stress oksidatif lumangsung nalika aya teu saimbangna antara produksi ROS jeung kamampuh awak pikeun detoksifikasi molekul ngabahayakeun ieu. Kasaimbangan antara produksi spésiés oksigén réaktif (ROS) sareng kamampuan awak pikeun nanganan karusakan anu ditimbulkeunana disebut setrés oksidatif.

Naha urang ningali setrés oksidatif dina gangguan pamakean zat? Anjeun bet urang ngalakukeun!

Analisis kami nunjukkeun yén jalma anu ngagaduhan SUD nunjukkeun spidol oksidan anu langkung luhur sareng spidol antioksidan anu langkung handap tibatan kadali séhat.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, ... & Grassi‐Oliveira, R. (2023). Balukar tina gangguan pamakean zat dina spidol setrés oksidatif sareng antioksidan: tinjauan sistematis sareng meta-analysis. kecanduan Biologi, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Janten, éta nyorong terang yén diet ketogenik gaduh pangaruh anu positif kana sistem pertahanan antioksidan awak, kalebet régulasi superoksida dismutase (SOD2). Superoxide dismutase (SOD) nyaéta kulawarga énzim anu ngatalisan dismutasi superoksida jadi oksigén jeung hidrogén péroxida. Teu anéh, SOD2 (alias MnSOD) nyaéta wangun SOD nu hirup di mitokondria, sarta sakabeh tugas na ngajaga mitokondria tina stress oksidatif. Ku kituna, ku upregulating SOD2, diet ketogenic mantuan pikeun detoxify radikal superoxide, nu mangrupakeun sumber utama stress oksidatif, sarta ngajaga fungsi mitokondria.

Saolah-olah éta teu cukup impressive, diet ketogenic geus ditémbongkeun ngaronjatkeun produksi glutathione. Glutathione mangrupikeun antioksidan anu kuat pisan anu diciptakeun ku awak anjeun anu ngajamin anjeun gaduh pertahanan sélular ngalawan setrés oksidatif.

Glutathione sareng diet ketogenik

Glutathione ngandung tilu asam amino: sistein, glisin, sareng glutamat. Éta ngagaduhan seueur padamelan! Eta mantuan ngajalankeun detoksifikasi zat ngabahayakeun, pangropéa kasaimbangan rédoks sélular, sarta panangtayungan sél tina karuksakan disababkeun ku radikal bébas jeung péroxida.

NADPH, di sisi séjén, nyaéta koénzim anu maénkeun peran penting dina métabolisme awak. Éta aub dina biosintésis asam lemak sareng stéroid, ogé dina régenerasi glutathione. Kanaékan NADPH mastikeun suplai cukup koénzim ieu pikeun ngarojong mékanisme pertahanan antioksidan awak. Sarta eta ngan jadi kajadian nu panalungtikan geus kapanggih yén diets ketogenic upregulate kanaékan NADPH.

Kalawan babarengan, komponén-komponén ieu dianggo sacara sinergis pikeun nyiptakeun sistem pertahanan anu kuat anu ngabantosan ngajaga integritas sélular sareng nyegah karusakan tina setrés oksidatif, langkung terang mékanisme dasar dimana diet ketogenik ngabantosan individu anu ngagaduhan SUD. Ku naekeun kapasitas antioksidanna sareng ngajagi tina karusakan oksidatif, diet ketogenik penting pikeun nyayogikeun tingkat panyalindungan anu teu tiasa dilakukeun ku farmakologi ayeuna.

Salian épék anu saé pisan pikeun antioksidan, diet ketogenik ogé ningkatkeun fungsi mitokondria sareng ngirangan setrés oksidatif. Diét ngarangsang seueur jalur, ningkatkeun régulasi protéin konci anu aub dina sistem fosforilasi oksidatif, siklus Krebs, sareng oksidasi asam lemak. Ieu ngakibatkeun kanaékan kagiatan mitokondria sacara umum sareng, khususna, paningkatan protéin uncoupling mitokondria (UCPs), anu ngajagaan mitokondria tina tatu oksidatif sareng disfungsi.

Naon anu dilakukeun ku mitokondria?

Kanaékan UCPs ieu, sareng paningkatan peroksisom proliferator-diaktipkeun reséptor γ (PPARγ) coactivator 1α (PGC-1α), ngadukung kaséhatan sareng fungsi mitokondria. Upami anjeun henteu terang naon hartosna sup alfabét, tong hariwang. Inti tina éta PPARγ sareng PGC-1α nyaéta duanana jinis faktor transkripsi, anu hartosna éta protéin anu ngabantosan ngahurungkeun atanapi mareuman gén khusus ku cara ngabeungkeut DNA caket dieu. Hal anu keren nyaéta aranjeunna modulator anu kuat pikeun setrés oksidatif. Nalika diaktipkeun, PPARγ tiasa ningkatkeun éksprési énzim antioksidan sareng ngirangan produksi sitokin pro-radang, ku kituna nyumbang kana réduksi setrés oksidatif sareng peradangan dina awak. PGC-1α berpungsi salaku régulator sistem antioksidan pikeun mastikeun yén pertahanan antioksidan siap pikeun nungkulan sagala setrés oksidatif anu mungkin timbul.

Tapi anjeun panginten henteu percanten ka kuring nalika kuring nyarioskeun ka anjeun masih aya mékanisme anu sanés dimana diet Ketogenik (KD) nyumbang kana ngajaga setrés oksidatif. Aranjeunna salajengna geus ditémbongkeun ka modulate tingkat adénosin dina uteuk, conferring épék neuroprotective na antiepileptogenic. Adénosin mangrupikeun neurotransmitter anu penting anu ngabantosan nyegah seizures sareng ngajagaan otak tina karusakan. Ku ningkatkeun tingkat adénosin, KD ningkatkeun mékanisme pertahanan alami otak sareng ngajagi tina setrés saraf, nambihan lapisan sanés kana mangpaat multifaceted KD dina merangan setrés oksidatif sareng ngadukung otak anu nyobian pulih tina SUD.

Neurotransmitters sareng Sistem Ganjaran dina SUD: The Balancing Act of the Ketogenic Diet

Gangguan pamakean zat (SUDs) mangrupikeun kaayaan kompleks anu ngalibatkeun interaksi faktor genetik, lingkungan, sareng neurobiologis. Urang terang yén sistem ganjaran otak maénkeun peran dina pamekaran sareng pangropéa SUD. Neurotransmitters (NTs) mangrupikeun utusan kimiawi anu ngirimkeun sinyal anu ngajalankeun sistem ganjaran dina uteuk, sareng parobihan dina sistem éta tiasa nyumbang kana pangembangan SUD.

Kecanduan mangrupikeun prosés konci anu nyababkeun gangguan pamakean zat, sareng panalungtikan anu ngagunakeun modél sato sareng manusa parantos ngungkabkeun wawasan penting kana sirkuit saraf sareng molekul anu nyapih kecanduan.

Kalin, NH (2020). Gangguan pamakean zat sareng kecanduan: mékanisme, tren, sareng implikasi perlakuan. Amérika Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Urang geus dibahas Dopamin (DA) di wewengkon séjén artikel ieu, tapi kuring mawa eta up deui dina sawala ngeunaan peran na dina tahap awal kecanduan sabab mangrupa kritik dina épék rewarding akut zat. Salaku pamakéan zat progresses, projections glutamatergic jadi leuwih nonjol. Glutamat, NT excitatory primér dina uteuk, aub dina parobahan neuroplasticity nu ngurangan nilai ganjaran alam, ngurangan kontrol kognitif, sarta ngamajukeun paripolah nu nyurung narkoba-néangan. Disregulasi homeostasis glutamat mangrupikeun fitur neurometabolik konci SUD.

Jumlah glutamat nu tangtu sakuduna diolah jadi GABA pamancar inhibitory, tapi alterations dina sistem GABAergic mindeng ditempo dina SUD bisa ngakibatkeun ngaronjat kahariwang jeung stress, exacerbating gangguan. Ieu gangguan tingkat sakabéh aktivitas inhibitory dina uteuk, krusial pikeun ngajaga kasaimbangan antara éksitasi jeung inhibisi, nyumbang kana pamakéan zat disordered. Sistem NT tambahan, sapertos serotonin, epinefrin, sareng norépinéfrin, ogé kaganggu dina SUD, ngarah kana setrés sareng kahariwang sareng nyumbang kana siklus kecanduan.

Sakali deui, sababaraha épék diet ketogenic tiasa nawiskeun harepan. Ku modulasi tingkat NT ieu sareng nyaimbangkeun métabolisme énérgi otak, diet ketogenik tiasa ngabantosan kasaimbangan dina sirkuit ganjaran otak sareng ngirangan ngidam pikeun zat nyiksa. Contona, diet geus ditémbongkeun ngaronjatkeun fungsi GABA, nu bisa nulungan alleviate kahariwang jeung stress sarta ngaronjatkeun mood. Éta ogé ditingalikeun pikeun ngamodulasi tingkat glutamat, serotonin, sareng dopamin, anu tiasa nyaimbangkeun wanda sareng ngirangan disregulasi émosional anu sering ditingali dina SUD.

Kumaha carana ngalakukeun ieu? Kami henteu terang pisan, tapi kami terang yén diet ketogenik gaduh dampak kana kontrol listrik otak dina neuron, anu langsung aya hubunganana sareng fungsi sistem neurotransmitter. Kontrol listrik dina neuron penting pisan pikeun fungsi otak normal sareng dibangkitkeun ku saluran ion sareng reséptor sinaptik. Aktivitas listrik ieu mangrupikeun prosés dasar anu ngamungkinkeun sékrési sareng nampi neurotransmitter dina sinapsis.

Salaku conto, nalika poténsi aksi ngahontal sinaps, éta memicu sékrési neurotransmitter, anu teras ngabeungkeut reséptor sinaptik dina neuron postsynaptic. Beungkeutan ieu nyababkeun parobahan poténsi mémbran sareng sinyal listrik salajengna. Fungsi anu leres tina sistem ieu penting pisan pikeun sirkuit ganjaran otak, anu sering disregulasi dina SUD.

Diét mangaruhan régulator listrik dina uteuk, kalebet saluran K + anu sénsitip ATP, saluran Ca2 + anu gumantung tegangan, reséptor glutamat tipe AMPA, sareng reséptor adénosin A1, diantarana. Entong ngantepkeun sadaya istilah anu pikaresepeun ieu anu anjeun terang atanapi henteu terang ngaganggu anjeun. Ieu mangrupikeun régulator anu kuat anu damel babarengan pikeun nyababkeun inhibisi neuron sareng ningkatkeun fluiditas mémbran sél, ngarah kana sinyal neurotransmitter anu langkung éfisién. Ieu mangrupikeun salah sahiji cara épék diet ketogenik langsung aya hubunganana sareng fungsi sistem neurotransmitter, ngabantosan pikeun mastikeun pelepasan anu leres sareng nampi neurotransmitter dina sinapsis.

Janten, nalika kuring nyarioskeun ka anjeun yén diet ketogenik nawiskeun pendekatan multifaceted pikeun ngarengsekeun kaseimbangan sareng disfungsi NT anu katingali dina SUD, anjeun moal, dina waktos ieu, kaget. Awak bukti anu ngembang anu ngadukung mangpaat diet ketogenik dina ngarawat kaayaan neurologis sareng jiwa anu sanés langkung negeskeun poténsina dina ngarengsekeun interaksi kompleks disfungsi NT dina SUD.

kacindekan

Upami anjeun atanapi batur anu anjeun resep kaserang SUD, anjeun terang beban anu ditanggung ku individu, kulawarga, sareng masarakat sacara gembleng. Janten penting pisan yén urang ngajalajah sareng ngalaksanakeun campur tangan anu épéktip anu leres-leres tiasa ngajantenkeun bédana dina kahirupan jalma-jalma anu kapangaruhan. Diet ketogenic, kalayan dampak multifaceted na dina uteuk, nawarkeun harepan. Éta sanés ngan ukur parobahan diet, tapi alat terapi anu kuat anu tiasa ngatasi panyabab fisiologis SUD sareng ngagampangkeun pamulihan anu langgeng.

Ku alatan éta, éta argumen kuring yén diet ketogenic kudu ditawarkeun salaku komponén baku perlakuan di unggal puseur perlakuan kecanduan. Salajengna, penting pisan yén resep sareng pembimbing kecanduan nampi pendidikan neraskeun ngeunaan mangpaat sareng palaksanaan diet ketogenik dina pengobatan SUD. Ieu bakal mastikeun yén maranéhna téh well-dilengkepan pikeun nawarkeun campur berharga ieu penderita maranéhanana, pamustunganana contributing kana hasil leuwih suksés dina pengobatan SUDs.

Diet ketogenic ngagambarkeun shift paradigma dina pendekatan urang pikeun ngubaran SUDs. Ku alamat imbalances métabolik kaayaan sarta disfungsi nu nyumbang kana ngembangkeun sarta perawatan SUDs, diet ketogenic nawarkeun campur holistik tur éféktif nu sabenerna bisa nyieun béda dina kahirupan maranéhanana kapangaruhan. Abdi ngarepkeun tulisan ieu anu ngajelaskeun pendekatan dumasar-bukti ieu bakal janten instrumental dina adaptasi sareng integrasi anu lega kana standar perawatan SUDs, pamustunganana nyumbang kana masa depan anu langkung cerah pikeun anu berjuang sareng kecanduan.

Upami anjeun, atanapi batur anu anjeun resep, hoyong ilubiung dina uji klinis anu ngarekrut aranjeunna di dieu:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Tapi ulah ngarasa kawas anjeun kudu ngadagoan uji klinis kauntungan. Mudah-mudahan anjeun tiasa mendakan pusat perawatan anu caket sareng anjeun (atanapi henteu caket sareng anjeun) nganggo diet ketogenik pikeun Gangguan Pamakéan Zat (SUD), atanapi anjeun tiasa ngahijikeun tim perawatan anjeun nyalira ti praktisi terapi métabolik ketogenik, profésional kaséhatan méntal, sareng ahli médis. profésional anu bisa mantuan kalawan resép.

Rujukan

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). Peran Mikrobiota Gut dina Pangaruh Mangpaat Diet Ketogenik. gizi, 14(1), Pasal 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Diet ketogenic: Tinjauan, jinis, sareng mékanisme anti rebutan kamungkinan. Neurosains Gizi, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Neuroinflammation-A fenomena co-kajadian linking nyeri kronis sarta gumantungna opioid. Pamanggih ayeuna dina Élmu Paripolah, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022, 1 Januari). Diet Ketogenic Ngaruwat Alkoholisme. Kaséhatan Mental Keto. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Naha Keton Bisa Ngabantosan Nyalametkeun Pasokan Bahan Bakar Otak dina Kahirupan Engke? Implikasi pikeun Kaséhatan Kognitif nalika Sepuh sareng Pangobatan Panyakit Alzheimer. Frontiers dina Neuroscience Molekul, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Balukar gangguan pamakean zat dina spidol setrés oksidatif sareng antioksidatif: tinjauan sistematis sareng meta-analysis-Viola-2023-Kecanduan Biologi-Wiley Online Library. (nd). Disalin 29 Oktober 2023, ti https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Studi Keton Mono Éster-Naha Suplemén Diet Ketogenik Ngurangan Gejala Ditarikna Alkohol dina Manusa (Pendaptaran Uji klinis NCT03878225). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Énzim métabolik ngaitkeun ditarikna morfin sareng gangguan métabolik. Panalungtikan sél, 17(9), Pasal 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Balukar Diet Ketogenic on Neuroinflammation dina Kasakit Neurodegenerative. Sepuh sareng Panyakit, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Gangguan Pamakéan Zat sareng Kecanduan: Mékanisme, Tren, sareng Implikasi Pangobatan. Amérika Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., & Renshaw, PF (2005). Hipometabolisme Glukosa Frontal dina Pamaké Methamphetamine Abstinent. Neuropsychopharmacology, 30(7), Pasal 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., & Xu, Y. (2023). Ketogenic diet: A perlakuan adjunctive poténsial pikeun gangguan pamakéan zat. Frontiers di Gizi, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012). Balukar Narkoba Psikostimulan dina Fungsi Panghalang Otak Darah sareng Peradangan Neuro. Demarkasi di Farmakologi, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Induksi kokain-dimédiasi tina aktivasina microglial ngalibatkeun sumbu ER stress-TLR2. Journal of Neuroinflammation, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

London, ED, Broussolle, EPM, Tumbu, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr (1990). Parobahan Métabolik Morfin-ngainduksi dina Otak Manusa: Studi Jeung Tomography Émisi Positron jeung [Fluorine 18]Fluorodeoxyglucose. Archives General Psychiatry, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Ngurangan mikrobiom peujit ngajaga tina neuroinflammation anu disababkeun ku alkohol sareng ngarobih ekspresi radang peujit sareng otak. Journal of Neuroinflammation, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). Diet ketogenik ngirangan réspon paripolah pikeun kokain dina beurit jalu sareng bikang ngora. Neuropharmacology, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Kasabaran Morfin-ngainduksi Dikurangan ku Konsumsi Diet Ketogenic, tapi Henteu Lemak Tinggi/Diet Karbohidrat Tinggi-ProQuest. (nd). Disalin 25 Oktober 2023, ti https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020). Diet ketogenic, neuroprotection, sareng antiepileptogenesis. Panalungtikan Epilepsy, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Sirkuit noradrenergik sareng sinyal dina gangguan panggunaan zat-ScienceDirect. (nd). Disalin 29 Oktober 2023, ti https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A., & Cerullo, G. (2023). Nalungtik Tumbu antara Diet Ketogenic, NAFLD, Mitokondria, sarta Stress Oksidatif: A Review Naratif. antioksidan, 12(5), Pasal 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK, & Williams, RJ (1966). Métabolisme glukosa cacad sareng teu cekap dina uteuk salaku panyabab alkoholisme-Hipotesis. Cara ngagawe sahiji National Academy of Sciences, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N., & Inoue, T. (2018). Kontrol Listrik dina Neuron ku Diet Ketogenic. Frontiers dina Neurosains sélular, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Neuropharmacology of butyrate: Roti sareng mentega sumbu microbiota-gut-otak? Neurochemistry Internasional, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Universitas Pennsylvania. (2023). Balukar Éster Keton dina Fungsi Otak sareng Konsumsi Alkohol dina Gangguan Pamakéan Alkohol (Pendaptaran Uji klinis NCT04616781). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, Bapak, Watkins, LR, & Yin, H .(2012). Morfin ngaktifkeun neuroinflammation dina cara paralel jeung endotoxin. Cara ngagawe sahiji National Academy of Sciences, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Diet ketogenik ngirangan tanda tangan neurobiologis dina karusuhan panggunaan alkohol. medRxiv: Server Preprint pikeun Élmu Kaséhatan, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, Urang Sunda. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021) ). Diet ketogenik ngirangan gejala ditarikna alkohol dina manusa sareng asupan alkohol dina rodénsia. kamajuan elmu, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Universitas Yale. (2023). Métabolisme dina Otak Manusa Saatos Konsumsi Keto-éster dina Gangguan Pamakéan Alkohol (AUD) Kalayan Proton Magnétic Resonance Spectroscopic Imaging (MRSI) (Pendaptaran Uji klinis NCT05937893). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Abnormalitas otak fungsional sareng struktural dina gangguan pamakean zat: meta-analysis multimodal studi neuroimaging. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L., & Wang, Y. (2018). Komposisi mikrobiom usus anu dirobih di murangkalih sareng epilepsi refractory saatos diet ketogenic. Panalungtikan Epilepsy, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015