Pangobatan pikeun TBI sareng PTSD
Naha diet ketogenic tiasa ngubaran tatu otak traumatis komorbid (TBI) sareng karusuhan setrés pasca-traumatis (PTSD) dina waktos anu sami?
Diet ketogenik tiasa janten pangobatan anu mujarab pikeun jalma anu kaserang TBI sareng PTSD kusabab kamampuanana pikeun ngarobih mékanisme patologi anu aya dina duanana gangguan. Diets ketogenic ngurangan neuroinflammation jeung setrés oksidatif, kasaimbangan hyperexcitability neurotransmitter, ngaronjatkeun énergi otak jeung métabolisme, sarta upregulate tingkat faktor neurotrophic turunan otak (BDNF). Diét ketogenik ogé ngalaksanakeun épék neuroprotective anu tiasa ngirangan tingkat karusakan neurodegeneratif anu salajengna katingali dina jalma anu ngagaduhan hiji atanapi duanana gangguan.
Daptar eusi
perkenalan
Dina tulisan blog ieu, kuring bakal ngarujuk kana artikel panalungtikan khusus.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan Patologi sareng Pengobatan TBI sareng PTSD. Ékspérimén Neurology, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Dina artikel panalungtikan, panulis ngalakukeun padamelan anu saé pikeun nunjukkeun patofisiologi dasar anu dibagikeun anu urang tingali dina otak jalma anu ngagaduhan TBI sareng / atanapi PTSD. Éta mangrupikeun tulisan anu pikaresepeun, sareng IMHO ngalakukeun tinjauan literatur anu saé. Kasedih kuring disetél nalika kuring perhatikeun yén nalika panaliti ieu ngaidentipikasi patologi anu aya dina dasar sareng pangobatan umum boh anu ayeuna dianggo sareng pangobatan poténsial anu bakal datang, diet ketogenik henteu kalebet.
Kuring éta super reuwas ku ieu. Janten rencana abdi nyerat tulisan blog ieu ngarujuk langsung kana panilitian anu ngidentipikasi patologi anu aya dina TBI sareng PTSD sareng ngabahas kumaha diet ketogenik mangaruhan mékanisme anu sami bari narik tina literatur panalungtikan pikeun ngajantenkeun kasus kuring.
Kuring lajeng bakal babagi pos blog ieu kalawan pangarang ulikan tur tingal kumaha maranéhna pikir.
Bisa jadi yén diet ketogenic ngan teu aya dina radar maranéhanana salaku perlakuan poténsial. Atawa meureun eta teu minuhan sababaraha jenis kriteria maranéhna miboga pikeun citakan na. Tapi panalungtik ieu teu boga kapentingan competing nu bakal ngajadikeun kuring pikir maranéhna moal hayang nyaho ngeunaan eta sarta jadi kabuka pikeun tinimbangan na. Sareng upami urang ngabagikeun naon anu urang terang, aranjeunna bakal daék nganggap éta dina publikasi anu bakal datang ngeunaan topik éta.
Tapi ke heula, hayu urang ngobrol ngeunaan dua gangguan ieu.
tatu otak traumatis (TBI) jeung tatu otak pos-traumatis dina dua diagnoses misah nu mindeng katempo babarengan dina rupa-rupa populasi tapi katempona co-kajadian di maranéhanana kalayan layanan militér peuntas laut, korban kekerasan domestik, jeung kacilakaan fisik nu a tatu sirah geus lumangsung.
TBI umumna dihartikeun salaku tatu otak alatan kakuatan éksternal sarta bisa rupa-rupa ti hampang nepi ka parna. Gejala tiasa kalebet nyeri sirah, pusing, tinnitus, sareng gejala kognitif. Gejala kognitif bisa ngawengku parobahan ucapan, konsentrasi, sarta impairment memori. Jalma anu geus ngalaman tatu TBI leuwih parna ogé bisa boga bruising otak (contusions), peradangan kronis, sarta pathologies katempo lianna.
Kumaha TBI sareng PTSD sami?
Seueur jalma anu parantos ngembangkeun PTSD ngalaman trauma fisik anu nyababkeun tatu TBI. Bari link asosiasi ieu duanana intuitif bener tur geus kabuktian dina panalungtikan, kamiripan teu mungkas dinya. Duanana hadir sareng keluhan neurologis sareng jiwa, anu kalebet:
- kaayaan guligah
- sénsitip
- insomnia
- impairments kognisi
Teu heran, individu anu minuhan kriteria pikeun duanana PTSD na TBI boga hasil leuwih négatip tanpa perlakuan éféktif.
Duanana kaayaan anu perpetuated ku mékanisme kaayaan neuroinflammation, stress oksidatif, imbalances neurotransmitter excitotoxic, sarta, teu heran, parobahan struktur otak.
Mékanisme dasar ieu henteu ngan ukur lumangsung sakali nalika tatu fisik atanapi émosional teras lirén. Mékanisme ieu henteu dicentang nyumbang kana sepuh neurodegeneratif, nyababkeun gangguan sareng gejala progresif. Éta sanés téori anu teu munasabah yén kamiripan dina gejala anu katingal antara duanana kaayaan téh kusabab tumpang tindihna anu signifikan dina mékanisme kaayaan patologis.
Dina artikel panalungtikan di luhur-referenced, panulis ngabahas pilihan perlakuan ayeuna keur gangguan maranéhanana. Sababaraha anu relevan pikeun argumen urang nyaéta prosedur sél sirung eksogen, Terapi Oksigén Hyperbaric (HBOT), sareng pangobatan. Diet ketogenik kedahna kalebet dina tulisan ieu ku panulis salaku pangobatan alternatif pikeun TBI sareng PTSD.
Naha? Pikeun alesan di handap ieu:
- Sél stem invasif. Prosedur invasif boga resiko. Sél indung mangrupikeun intervensi médis anu mahal pisan.
- Henteu sadayana anu gaduh PTSD sareng TBI gaduh aksés ka HBOT di rumah sakit militer atanapi gaduh asuransi anu bakal nutupan éta, sareng aranjeunna ayeuna sangsara!
- Upami obat-obatan éta konsistén ngabantosan, urang moal seueur anu masih sangsara. Pangembangan pangobatan anyar mahal sareng nyéépkeun waktos. Jeung deui, jalma ayeuna sangsara.
- The diet ketogenic geus reviewed dina literatur ilmiah salaku perlakuan poténsial pikeun TBI, sarta panggero pikeun RCTs geus dikonfirmasi ku publikasi percobaan tunggal Phase I.
- Panaliti sato nunjukkeun yén beurit anu kakeunaan trauma nunjukkeun pemrograman métabolik cerebellar sareng multi-sistem. PTSD berkembang tina paparan trauma, sareng diet ketogenik mangrupikeun intervensi métabolik pikeun otak.
- Studi kasus anu diterbitkeun sareng RCTs aya pikeun populasi gering méntal anu khusus dimana parobahan métabolik dianggap patologi dasar (contona, Panyakit Alzheimer, ALS, karusuhan bipolar, gangguan pamakean alkohol, sareng skizofrenia), nunjukkeun hasil perlakuan anu positif.
- Diét ketogenik merlukeun biaya intervensi anu langkung handap tibatan terapi sél stém atanapi HBOT, bahkan pangobatan. Pangobatan saumur hirup mangrupikeun prospek anu mahal pikeun perusahaan asuransi sareng pasien sami. Diet ketogenik tiasa dilaksanakeun di bumi ku pasien sareng kulawargana sareng ngan ukur peryogi dukungan waktos kawates ti ahli gizi atanapi jinis profésional diet ketogenik.
Dina postingan blog ieu, urang bakal ngabahas mékanisme patologis anu diidentifikasi dina tulisan ieu pikeun jalma anu kaserang PTSD sareng / atanapi TBI. Ngagunakeun literatur sadia on épék diets ketogenic on mékanisme maranéhanana, urang bakal nyieun kasus nu diet ketogenic kudu geus kaasup dina artikel panalungtikan.
Ku ngeposkeun tulisan ieu, urang bakal nyobian ngabantosan jalma anu gaduh PTSD sareng/atanapi TBI diajar sagala cara aranjeunna tiasa ngarasa langkung saé.
Dibagi Patofisiologi antara TBI sareng PTSD
Simptomologi anu tumpang tindih sareng komorbiditas TBI sareng PTSD tiasa aya hubunganana sareng tumpang tindih anu signifikan dina patofisiologi dasar. Kadua gangguan neurologis nunjukkeun peradangan saraf anu ageung, setrés oksidatif, excitotoxicity, sareng parobahan struktural.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan Patologi sareng Pengobatan TBI sareng PTSD. Ékspérimén Neurologi, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Neuroinflammation
Salah sahiji faktor anu paling ngarusak anu lumangsung dina TBI nyaéta neuroinflammation. Pelepasan sitokin proinflamasi sapertos IL-1, IL-12, TNF-α, sareng IFN-γ dileupaskeun ku kagiatan sistem imun dina uteuk. Sistem imun diaktipkeun pikeun ngaréspon kana serangan fisik (atanapi émosional) anu parantos kajantenan. Aktivitas ieu ningkatkeun sél imun dina uteuk anu disebut microglia. Aranjeunna nyiptakeun tingkat peradangan anu luhur pisan sareng ngamajukeun siklus neuroinflammatory kronis. Siklus neuroinflammatory ieu ngakibatkeun karuksakan sél salajengna jeung maot neuronal. Salaku neuron jadi beuki tatu sarta maot aranjeunna ngaleupaskeun neurotransmitter excitatory kawas glutamat, nu lajeng promotes teu saimbangna neurotransmitter. Karusakan panghalang getih-otak (BBB) lumangsung kusabab sékrési sitokin tambahan ku astrosit. Karusakan halangan getih-otak ieu ningkatkeun réaktivitas sistem imun neuronal sareng prosés radang. Perpetuating lingkungan neurotoxic jauh saluareun trauma fisik atawa emosi aslina tina TBI jeung / atawa PTSD.
PTSD boga respon neuroinflammation sarupa TBI. Duanana nembongkeun ngaronjat cytokines pro-radang, tapi ngaronjat release asalna sanggeus hiji acara stres tinimbang tatu otak fisik, sakumaha katingal dina TBI. Duanana TBI sareng PTSD tiasa nunjukkeun kagiatan microglia kronis sababaraha dekade ka hareup, nyiptakeun karusakan salajengna kana neuron salami aranjeunna tetep diaktipkeun.
Diet ketogenik mangrupikeun modulator anu hadé pikeun neuroinflammation. Aya éfék anu mapan didokumentasikeun, khususna dina panggunaanana pikeun épilepsi tahan-ubaran. Diperkirakeun yén diet ketogenic modulates neuroinflammation ngaliwatan sababaraha mékanisme béda, nu bisa ngawengku modifikasi tina microbiome Gut, pangurangan kadar gula getih nu perpetuate peradangan, sarta awak keton sabenerna sorangan.
Keton meta salaku molekul signalling nu modulates ekspresi gén aub dina jalur radang kronis. Sababaraha panilitian nunjukkeun yén hiji jinis keton, anu katelah β-hydroxybutyrate (BHB) gaduh pangaruh kana reséptor khusus anu ngatur aktivasina sareng sékrési sitokin pro-radang sapertos IL-1β sareng IL-18.
Awak keton anu sami ieu parantos katingal gaduh pangaruh anu mangpaat dina fungsi halangan getih-otak (BBB) sareng prosés perbaikan. Diperkirakeun ieu kajantenan kusabab ningkat énergi pikeun astrocytes anu tiasa ngalereskeun sareng ngajaga panghalang getih-otak (BBB) sahingga ngirangan molekul radang anu asup tina sistem imun periferal. Ieu tiasa janten faktor penting anu gaduh kamungkinan ningkat pikeun ngaminimalkeun réspon neuroinflammatory kronis anu urang tingali saatos TBI sareng PTSD.
Balukar keton pikeun ngamodulasi peradangan parantos ditingalikeun sacara in vitro sareng in vivo. Naha ieu moal jadi strategi perlakuan primér, disorot dina literatur ilmiah pikeun mantuan ngubaran Patologi kaayaan di TBI na PTSD, rada terus terang saluareun kuring. Abdi henteu tiasa terang naha éta henteu kalebet dina ulasan anu saé ieu ku pangarang.
Tapi hayu urang teraskeun ningali patologi anu aya dina dasarna sareng tingali naon deui anu tiasa dilakukeun ku diet ketogenik pikeun jalma anu TBI sareng PTSD.
setrés oksidatif
Sakali anjeun meunang réspon imun kronis revved up dina uteuk jeung sakabéh éta aktivasina microglial, anjeun ngawangun nepi hal disebut stress oksidatif. Stress oksidatif lumangsung nalika tungtutan pikeun perbaikan sél leuwih ti antioksidan internal anjeun sarta sistem micronutrient tiasa ngadamel. Mémbran sél eureun gawéna ogé, toko micronutrient jadi depleted, sarta sél languish sabab teu boga cukup énergi pikeun ngalereskeun, sumawona seuneu, sarta fungsi ogé. Aranjeunna maot, sarta aranjeunna mindeng ngaganggu kasaimbangan neurotransmitter caket dieu dina sél sabudeureun éta nalika maranéhna balik. Setrés oksidatif nyababkeun sepuh neurokognitif langkung gancang tibatan anu bakal kajantenan.
Jalma kalawan TBI jeung PTSD duanana mibanda tingkat luhur stress oksidatif. Sareng hese pikeun komunikasi tingkat dimana setrés oksidatif ngaganggu fungsi otak normal. Tapi panulis ngalakukeun padamelan anu saé pikeun ngajelaskeun dina kutipan di handap ieu tina tulisan.
Dina TBI, PTSD, jeung
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan Patologi sareng Pengobatan TBI sareng PTSD. Neurologi ékspérimén, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
kaayaan gabungan, spésiés réaktif ngakibatkeun perméabilitas BBB salajengna,
ngarobah plasticity neuronal, ngaruksak neurotransmission, sarta ngarobah
morfologi neuronal di veterans sarta model sato
Janten naon diet ketogenik kedah nawiskeun tingkat setrés oksidatif anu luhur? Rada loba, sabenerna. Diét ketogenik, sareng keton anu diciptakeun ku diet éta, ngubaran setrés oksidatif ku sababaraha cara. Kahiji, aranjeunna ningkatkeun énergi sél ku kituna perbaikan sél jeung upkeep bisa lumangsung. Énergi ningkat ieu ogé ngabantosan fungsi sél anu langkung saé. Énergi sél ningkat anu asalna tina keton ngamungkinkeun mémbran sél tiasa dianggo langkung saé, anu hartosna éta tiasa nyimpen langkung seueur gizi anu dipikabutuh pikeun nyiptakeun kofaktor penting dina ngajaga sél sareng nyiptakeun neurotransmitter. Janten dina diet ketogenik, urang ningkatkeun énergi sareng kaséhatan sél ku cara anu aya épék neuroprotective anu nyababkeun tingkat setrés oksidatif.
Hal séjén anu dilakukeun ku keton anu langsung mangaruhan tingkat setrés oksidatif dina uteuk nyaéta régulasi antioksidan endogen, sapertos glutathione. Glutathione mangrupikeun pamulung anu kuat pisan pikeun spésiés oksigén réaktif, anu teu tiasa dikadalikeun nalika otak ditindih ku setrés oksidatif. Upami anjeun ngagaduhan TBI sareng / atanapi PTSD, naha anjeun henteu hoyong pangkuatna endogenous anti-radang anjeun diatur sareng tiasa dianggo dina kapasitas pinuh?
Hasil ieu nunjukkeun yén keton ningkatkeun métabolisme cerebral post-TBI ku nyayogikeun substrat alternatif sareng ngalangkungan sipat antioksidan, nyegah disfungsi mitokondria anu dimédiasi stres oksidatif.
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik ngirangan setrés oksidatif sareng ningkatkeun kagiatan kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah Cerebral & Métabolisme, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Sabenerna aya badan panalungtikan anu ngémutan ngagunakeun diet ketogenik salaku pangobatan pikeun TBI. Janten kuring henteu ngartos naha pangarang, anu ngajantenkeun argumen yén aya patologi anu aya hubunganana, moal nyebatkeun éta salaku pilihan pangobatan anu berpotensi pikeun anu kaserang salah sahiji atanapi duanana gangguan.
Excitotoxicity, alias teu saimbangna neurotransmitter
Jadi sagala neuroinflammation nu depletes kamampuhan sél pikeun ngalereskeun. Sareng nalika kasaimbangan antara perbaikan sareng karusakan kaluar tina kakeuheul, anjeun ngagaduhan tingkat setrés oksidatif anu luhur. Sareng tingkat setrés oksidatif anu luhur ngalakukeun sababaraha hal anu béda pikeun neurotransmitter. Janten henteu heran yén dina TBI sareng PTSD, urang tiasa ningali excitability di daérah kortikal sareng hippocampus otak anu diduga kusabab paningkatan produksi glutamat. Aya sakuduna dituju janten jumlah nyukupan hiji neurotransmitter inhibitory disebut GABA nu sakuduna dituju ngajaga sistem ieu dina kasaimbangan. Tapi nalika lingkungan dimana otak anjeun nyobian ngadamel neurotransmitter pinuh ku setrés oksidatif sareng peradangan, éta henteu nyaimbangkeun neurotransmitter ieu.
Dina modél sasatoan gabungan PTSD sareng TBI, urang ningali parobihan dina kamampuan otak pikeun ngamodulasi dua neurotransmitter ieu. Aya teuing glutamat sareng teu cekap GABA dina jumlah anu leres atanapi nongkrong di tempat anu leres. Teu saimbangna neurotransmitter Ieu bisa ngaruksak kontrol dina cortex frontal, nu perlu fungsina dina urutan rencana kabiasaan, ngatur emosi, sarta ngalakukeun hiji host fungsi eksekutif penting lianna urang mindeng ningali impaired di urang kalawan TBI jeung / atawa PTSD.
Janten sakali deui, kuring bingung naha, upami aya gangguan dina sistem glutamat / GABA dina jalma anu ngagaduhan TBI sareng PTSD, panulis henteu bakal nyanyi kauntungan poténsial diet ketogenik.
Balukar tina diet ketogenic dina sistem glutamat / GABA ogé documented, deui dina literatur ngeunaan epilepsy tahan perlakuan. Upregulation tina neurotransmitter GABA anu lumangsung dina diet ketogenic geus dihipotesiskeun salaku kamungkinan salah sahiji mékanisme kaayaan ngurangan rebutan dina populasi ieu.
Cara séjén yén diet ketogenic geus katempo pikeun ngaronjatkeun kasaimbangan neurotransmitter jeung ngurangan hyperexcitability aya dina kamampuhna pikeun ngaronjatkeun fungsi mémbran neuronal. Ieu boga pangaruh langsung kana saluran ion kalsium, sabaraha sering aranjeunna seuneu jeung kumaha excitatory aranjeunna jadi. Ieu ogé geus téori salaku mékanisme ku nu diet ketogenic mantuan ngurangan frékuénsi rebutan dina populasi epilepsy.
Kitu deui, kalawan diets ketogenic gaduh épék well-documented on fungsi neurotransmitter jeung fungsi mémbran neuronal, abdi tetep unsure sakumaha keur naha eta teu disebut atawa dibahas salaku perlakuan poténsial pikeun comorbid TBI na PTSD.
Morfologi uteuk
Dina sagala karusuhan nu boga neuroinflammation kronis, tingkat luhur stress oksidatif, sarta imbalances neurotransmitter, anjeun bakal ningali parobahan sabenerna kana struktur fisik otak. Sababaraha bagian bakal janten langkung ageung atanapi langkung alit, sareng sababaraha bagian bakal nyambung sareng bagian anu sanés dina cara anu teu normal. Kaséhatan neuron anjeun mangrupikeun dasar pikeun fungsi saleresna sadaya struktur éta. Dina jalma kalawan TBI, parobahan morfologis ieu sarta sambungan kaganggu antara struktur otak bisa jadi Sajaba perpetuated ku shearing axonal nu geus lumangsung salaku bagian tina tatu.
Janten henteu heran yén pangarang teras nyarioskeun ngeunaan parobahan otak anu katingali dina jalma anu kaserang TBI sareng PTSD. Panaliti mendakan parobahan anu ageung dina struktur otak sareng interkonektipitas dina jalma anu ngagaduhan TBI sareng PTSD.
Abnormalitas jaringan kontrol kognitif fronto-cingulo-parietal, anu kalibet dina kognisi, memori, perhatian, sareng inhibisi pamrosésan sieun penting pisan pikeun ngartos patologi TBI sareng PTSD.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Tinjauan Patologi sareng Pengobatan TBI sareng PTSD. Neurologi ékspérimén, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Pasién sareng PTSD sareng TBI nunjukkeun parobihan anu sami dina struktur otak, sareng ieu panginten nyumbang kana gejala anu dibagi ngaliwatan udar sieun abnormal, hiperaktivitas émosional, sareng ngahambat métabolisme korteks prefrontal.
Sahenteuna aya dua mékanisme tindakan dina diet ketogenic anu tiasa janten pangobatan anu mujarab pikeun masalah ieu. Sanaos mékanisme sateuacana anu dibahas sigana bakal ningkatkeun kaayaan otak ku kituna ngirangan kamungkinan atanapi parahna morfologi otak jangka panjang ku cara ngirangan peradangan sareng setrés oksidatif, aya faktor tambahan tina diet ketogenik anu tiasa ngabantosan alamat morfologi otak abnormal dina ieu. populasi.
Kahiji, diets ketogenic mangrupakeun campur métabolik. Kami parantos nganggo aranjeunna pikeun ningkatkeun métabolisme otak dina korteks prefrontal, khususna pikeun jalma anu ngagaduhan Panyakit Alzheimer. Naha urang moal nganggo diet ketogenik pikeun ningkatkeun hipometabolisme otak dina korteks prefrontal jalma anu ngagaduhan TBI sareng PTSD?
Keton nyadiakeun sumber suluh anu gampang dimetabolisme sareng janten énergi ku sél otak. suluh meunang katuhu di dinya, teu perlu nungkulan transporters rusak atawa disordered nu bisa jadi panghalang dina brains kalawan TBI jeung PTSD.
Keton upregulate métabolisme otak teu ukur ku nyadiakeun sumber suluh alternatif tapi sacara harfiah ngaronjatkeun jumlah jeung kaséhatan mitokondria. Mitokondria nyaéta batré sél anjeun. Upami anjeun hoyong langkung énergi sél sareng ngamangpaatkeun énergi sél anu langkung saé, anjeun peryogi seueur mitokondria anu séhat sareng fungsina. Upregulasi dina jumlah sareng fungsi mitokondria pikeun otak TBI sareng PTSD mangrupikeun intervensi anu kuat pikeun hipometabolisme struktur otak. Teu nungkulan hypometabolism bakal ngakibatkeun shrinkage tina lobus frontal sarta ngabalukarkeun konektipitas disordered kana struktur séjén kana waktu.
Hal séjén yén keton ngalakukeun éta bakal mantuan dina uteuk pinuh ku sambungan inadequate atanapi disordered nyaeta mun upregulate BDNF. BDNF nangtung pikeun faktor neurotropik turunan otak, sareng ngabantosan nyageurkeun uteuk sareng ngabantosan diajar sareng ingetan. Sarta eta muterkeun hiji peran penting dina sambungan synaptic. Naha anjeun kedah ngabalikeun deui otak ka normal? Anjeun bakal peryogi BDNF. Seueur pisan sareng seueur énergi tambahan anu disayogikeun ku régulasi mitokondria anu anjeun tingali dina diet ketogenik.
kacindekan
Panulis ngaku yén nalika kalolobaan pasien TBI / PTSD nampi terapi rehabilitasi, perawatan sapertos kitu henteu cekap pikeun ngatasi faktor neurodegenerasi kutang anu nyumbang kana parah panyakit sareng kamajuan gejala.
Aranjeunna teraskeun dina tulisan pikeun ngabahas terapi anu ngajangjikeun sapertos terapi oksigén hiperbaric (HBOT), anu kuring kipas hébat, sareng ogé terapi sél stem. Duanana therapies ieu bakal endah pisan pikeun jalma kalawan TBI jeung PTSD, sarta boga dasar panalungtikan alus pikeun rojongan salaku perlakuan éféktif. Aranjeunna, kumaha oge, rada mahal, sareng henteu sadayana ngagaduhan aksés anu nyukupan kana terapi ieu sanaos urang hoyong aranjeunna.
Janten pikeun anu henteu hoyong atanapi henteu mampuh prosedur sél sirung neuronal atanapi henteu ngagaduhan aksés kana oksigén hiperbarik di rumah sakit militer lokalna, kuring hoyong anjeun terang yén mékanisme dasar pikeun terapi ieu tiasa diaksés nganggo diet ketogenic. BHB, hiji tipe awak keton dihasilkeun dina diet ketogenic, bisa upregulate BDNF.
BHB ogé tiasa ningkatkeun éksprési faktor neurotropik turunan otak (BDNF) sareng ku kituna tiasa ngamajukeun biogenesis mitokondria, palastik sinaptik sareng résistansi setrés sélular.
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Ngalihkeun métabolik intermittent, neuroplasticity sareng kaséhatan otak. Ulasan Alam. Neurosains, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
Nalika sél stém neural dipaké dina ulikan Panyakit Alzheimer, BDNF diidentifikasi minangka mékanisme utama kaayaan perbaikan nguntungkeun. HBOT ogé dipikanyaho ningkatkeun tingkat BDNF sacara signifikan sareng mangrupikeun salah sahiji mékanisme pikeun ningkatkeun TBI.
Janten bari kuring henteu ragu yén terapi HBOT sareng sél stém bakal janten pangobatan anu mujarab pikeun TBI sareng / atanapi PTSD, kuring pikir penting pikeun tulisan éta komprehensif. Utamana saprak diet ketogenic boga literatur panalungtikan ngarojong eta salaku perlakuan pikeun mékanisme kaayaan pangarang diidentifikasi minangka sarupa antara dua gangguan ieu. Sareng harepan kuring yén aranjeunna bakal ngalebetkeun diet ketogenik dina padamelan kahareupna atanapi nyerat sababaraha jinis addendum anu bakal ngabantosan dokter sareng peneliti ngeunaan diet ketogenik salaku pangobatan poténsial pikeun TBI sareng PTSD.
Diet ketogenik mangrupikeun intervensi anu tiasa diaksés sareng sustainable pikeun sagala rupa gangguan saraf, kalebet TBI sareng PTSD. Mun anjeun panasaran ngeunaan mékanisme kaayaan keur gangguan lianna, Anjeun bisa ngarasakeun sababaraha tulisan sadia dina Méntal Kaséhatan Keto Blog.
Siga naon anu anjeun baca dina blog? Hoyong diajar ngeunaan webinar anu bakal datang, kursus-kursus, sareng bahkan nawiskeun sakitar dukungan sareng damel sareng kuring pikeun tujuan kaséhatan anjeun? Daptar! Anjeun tiasa unsubscribe iraha wae.
Rujukan
Tinjauan Patologi sareng Pengobatan TBI sareng PTSD - ScienceDirect. (nd). Dicokot Pébruari 15, 2022, ti https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate dina Otak: Hiji Molekul, Sababaraha Mékanisme. Panaliti Neurochemical, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Fase I sidang puseur tunggal diet ketogenic for geus dewasa kalawan tatu otak traumatis. Sindang Sindang Klinikal ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015
Arora, N., & Mehta, TR (2020). Peran diet ketogenic dina kasakit neurological akut. Neurology klinis sareng Neurosurgery, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727
Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Balukar tina Diet Ketogenic dina panghalang Getih-Brain. Di Diet Ketogenic sareng Terapi Métabolik. Oxford Universitas Pencét. Disalin 8 Januari 2022, ti https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30
Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Héjo, KN, & LaFerla, FM (2009). Sél stém neural ningkatkeun kognisi via BDNF dina modél transgenik panyakit Alzheimer. Cara ngagawe sahiji National Academy of Sciences, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106
Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Modulasi Biokimia sélular, Epigenetik sareng Metabolomik ku Badan Keton. Implikasi tina Diet Ketogenic dina Fisiologi Organisme jeung Patologis Amérika. gizi, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788
Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Diet ketogenic pangaruh tingkat asam amino excitatory na inhibitory dina CSF di barudak kalawan epilepsy refractory. Panalungtikan Epilepsy, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Diet Ketogenic Modulates Neuroinflammation via Métabolit ti Lactobacillus reuteri sanggeus Repetitive Hampang Traumatic Brain Tatu dina Beurit rumaja [Preprint]. Dina Review. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1
Dowis, K., & Banga, S. (2021). Mangpaat Kaséhatan Poténsial tina Diet Ketogenic: A Review Naratif. gizi, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik ngirangan setrés oksidatif sareng ningkatkeun kagiatan kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah Cerebral & Métabolisme, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogowski, MA (2007). Neuropharmacology tina Diet Ketogenic. Neurologi murangkalih, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
Terapi oksigén hyperbaric promotes perbaikan recovery neurological di beurit kalawan tatu otak traumatis pakait sareng aktivasina TrkB-Dan-2018-Ibrain-Wiley Perpustakaan Online. (nd). Dicokot Pébruari 19, 2022, ti https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Diet ketogenik ningkatkeun tingkat glutathione mitokondria. Journal of Neurochemistry, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Diet Ketogenic sareng Neuroinflammation. Panalungtikan Epilepsy, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Ngalihkeun métabolik intermittent, neuroplasticity sareng kaséhatan otak. Harita Alam. Neurosains, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Diets Ketogenic pikeun Gangguan Neurological sawawa. Neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8
McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Diet ketogenic salaku perlakuan pikeun tatu otak traumatis: A review scoping. otak tatu, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-Hydroxybutyrate: Métabolit Sinyal. Review Taunan ngeunaan Gizi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Diet Ketogenic salaku perlakuan métabolik pikeun gering méntal. Pamadegan Ayeuna dina Éndokrinologi, Diabetes sareng Obesitas, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Aktivasina gizi atanapi pharmacological of HCA2 ameliorates neuroinflammation. Tren di Molekular Medicine, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002
Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Cerebellar sarta multi-sistem reprogramming métabolik pakait sareng paparan trauma sarta karusuhan stress pos-traumatis (PTSD) -like kabiasaan di mencit. Neurobiologi setrés, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300
SciELO - Brazil—Pangaruh panyalindungan sareng mékanisme terapi oksigén hyperbaric dina uteuk beurit kalayan tatu traumatis Pangaruh panyalindungan sareng mékanisme terapi oksigén hyperbaric dina uteuk beurit kalayan tatu traumatis. (nd). Dicokot Pébruari 19, 2022, ti https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en
Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). Regimens Ketogenic pikeun acara neurotraumatic akut. Pamadegan Ayeuna dina Biotéhnologi, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009
Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Terapi oksigén hyperbaric ngirangan apoptosis sareng degenerasi dendritik / synaptic via jalur sinyal BDNF / TrkB dina beurit SCI. Élmu kahirupan, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029
Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Diet ketogenic, métabolisme glutamat otak sareng kontrol rebutan. Prostaglandins, Leukotrienes, jeung asam lemak ésénsial, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
2 Komentar